无糖圈套！Science子刊：山梨糖醇竟是脂肪肝“隐形推手”，肠道细菌才是要害防地

当下，含山梨糖醇等糖醇类甜味剂的 “无糖食物”“低热量零食”，早已成为减肥党、糖尿病患者的心头好，被默许是精制糖的健康替换品。

但一项颁发在《Science Signaling》的最新研究，却给这份 “健康崇奉” 泼了冷水：看似无害的山梨糖醇，实则是引发代谢功能障碍相干脂肪性肝病（MASLD）的隐形风险，而肠道里的细菌，才是决议它是不是伤肝的 “要害开关”。这项研究由圣路易斯华盛顿年夜学 Gary Patti 尝试室完成，延续了该团队对果糖代谢风险的系列摸索——此前他们已证实，肝脏处置的果糖会 “超等充电” 癌细胞，更是全球 30% 成年人中招的脂肪肝的要害诱因，而山梨糖醇，素质上与果糖 “仅一步之遥”，会激发类似的有害效应。

研究团队经由过程斑马鱼尝试，揭开了山梨糖醇伤肝的完全链条。起首，山梨糖醇并不是只来自食物添加，我们的肠道自己就可以操纵饮食中的葡萄糖生成它——肠道细胞中的醛糖还原酶会催化葡萄糖转化为山梨糖醇，这类反映在进食后肠道葡萄糖浓度升高时尤其较着，即使健康人也不破例。

正常环境下，肠道内的气单胞菌（Aeromonas）等菌株会自动降解山梨糖醇，将其转化为无害的细菌代谢产品，禁止它进入肝脏。但假如肠道菌群掉衡、缺少这类降解细菌，或山梨糖醇摄取过量（跨越细菌的降解能力），未被分化的山梨糖醇就会经由过程门静脉进入肝脏，在肝脏中转化为果糖，进而生功效糖-1-磷酸（F1-P）。

恰是这一转化，触发了肝脏的代谢杂乱。果糖-1-磷酸会激活肝脏中的葡萄糖激酶（GK），这类酶本来负责调控葡萄糖代谢，激活后会加快糖酵解通量，让肝脏将过剩的葡萄糖转化为糖原和脂肪贮存起来，终究致使肝细胞内脂质聚积，构成脂肪肝。

尝试中，研究人员给斑马鱼利用抗菌药物断根肠道菌群后，即使喂食尺度饲料，斑马鱼也很快呈现了脂肪肝；而弥补能降解山梨糖醇的气单胞菌菌株，或利用依帕司他（醛糖还原酶按捺剂）阻断肠道山梨糖醇生成，都能有用逆转脂肪肝表型。更要害的是，即使肠道菌群完全，当外源性山梨糖醇摄取过量（好比年夜量食用含山梨糖醇的零食、生果），跨越细菌的降解极限，过剩的山梨糖醇仍然会进入肝脏激发毁伤，这也注释了为什么有些人持久吃 “无糖食物”，却仍然难逃脂肪肝困扰。

山梨糖醇的 “伤肝潜力”，在糖尿病患者和代谢杂乱人群中更需警戒。这类人群自己血糖程度较高，肠道生成山梨糖醇的效力会更高，若同时缺少肠道降解细菌，山梨糖醇在肝脏的积累会更显著。

而对通俗人来讲，风险一样存在——山梨糖醇普遍存在在口喷鼻糖、无糖糖果、卵白棒等加工食物中，苹果、梨、葡萄等生果和蘑菇中也自然含有。当饮食中葡萄糖和山梨糖醇同时过量时，即使肠道有足够的有益细菌，也可能因 “超负荷” 而没法完全降解，终究给肝脏带来承担。

这项研究完全打破了 “糖醇类甜味剂无害” 的固有认知，也为脂肪肝防治供给了新标的目的。将来，经由过程弥补能降解山梨糖醇的益生菌、利用依帕司他等药物阻断山梨糖醇生成，也许能成为预防和医治 MASLD 的新策略。

而对我们而言，这一发现也敲响了警钟：“无糖” 不等在 “无承担”，选择无糖食物时，不但要存眷配料表中的甜味剂类型，更要节制摄取量，同时经由过程平衡饮食、弥补炊事纤维等体例，庇护肠道菌群均衡~（Bioon.com）

参考文献：

Madelyn M. Jackstadt et al, Intestine-derived sorbitol drives steatotic liver disease in the absence of gut bacteria, Science Signaling (2025). DOI: 10.1126/scisignal.adt3549.