Cell：新研究发现AML细胞的代谢弱点，有望开辟出禁止AML复发的新疗法
来历：原创 2025-11-24 13:51
研究团队发现，AML细胞——特别是驱动复发的干细胞依靠一种名为"血红素（heme）"的常见份子来保存并延续增殖。当这一进程被阻断时，癌细胞会经由过程一种新发现的细胞灭亡情势"铜灭亡机制"而灭亡。
彼得麦克研究所的研究人员发现了一种杀死急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）癌细胞的新方式。该研究颁发在《细胞》杂志。
研究团队发现，AML细胞——特别是驱动复发的干细胞依靠一种名为"血红素（heme）"的常见份子来保存并延续增殖。当这一进程被阻断时，癌细胞会经由过程一种新发现的细胞灭亡情势"铜灭亡机制"而灭亡。
"我们揭露了AML细胞的一个底子弱点，"彼得麦克博士后研究员Alexander Lewis博士暗示。"经由过程禁止AML细胞发生血红素，我们可以激活铜灭亡机制，这是一种怪异的细胞灭亡情势，能有用杀死那些最可能致使癌症复发的细胞。这为开辟潜伏更壮大、更持久的疗法打开了年夜门。"
Australia每一年约有900人被诊断出得了AML，此中对折患者会在减缓后复发。今朝，医治后复发患者的预后极差，中位保存期仅为四到六个月。
"这一发现可能催生新的医治方式，不但能杀死AML细胞，还能避免疾病在初始医治后复发，"Lewis博士强调。"主要的是，即便是对尺度药物发生耐药性的AML，这类方式也可能有用。"
该研究还肯定了其他可与血红素阻断策略联用的代谢通路靶点，为将来开辟更有用的医治方案供给了潜力。
固然在这一发现进入临床实验前仍需进行更多研究，但这一发现标记着为AML患者（特别是耐药患者）带来新但愿的主要一步。（Bioon.com）
参考文献：
Alexander C. Lewis et al, Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia, Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.10.028.
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